第四节 骨关节疾病X线表现与诊断《医学影像学》

第四节 骨关节疾病X线表现与诊断

一、骨关节外伤

骨关节外伤要进行X线检查,其目的是:①明确有无骨折或脱位;②了解骨折和脱位的详情;③在透视监视下行复位治疗;④复位固定后摄片,复查复位情况;⑤定期复查观察愈合过程和有无并发症;⑥轻微外伤引起的骨折,可用为判断是否为病理性骨折。

(一)骨折 骨折以长骨骨折和脊椎骨折常见。

1.长骨骨折

(1)骨折的基本X线表现:骨折(fracture)是骨骼发生断裂,骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。骨折断裂多为不整齐的断面,X线片上呈不规则的透明线,称为骨折线(2-1-17),于骨皮质显示清楚整齐,在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲、错位。骨干骨折线应同骨滋养动脉管影区别,干骺端的骨折则需同骺线区别。当中心X线通过骨折断面时,则骨折线显示清楚,否则可显示不清,甚至难于发现。严重骨折骨骼常弯曲、变形。嵌入性(图2-1-18)或压缩性骨折骨小梁紊乱,甚至骨密度增高,而看不到骨折线。

颈骨骨折

图2-1-17 颈骨骨折

骨折呈斜行透明线,断端有轻微分离

股骨颈嵌入性骨折示意图

图2-1-18 股骨颈嵌入性骨折示意图

(2)骨折的类型:根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。前者骨折线贯穿骨骼全径,后者则不贯穿全径。根据骨折线的形状和走向,可将骨折分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等(图2-1-19)根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。

各型骨折示意图-尺、桡骨不全骨折

各型骨折示意图-纵行骨折

各型骨折示意图-斜行骨折

各型骨折示意图-Y形骨折

各型骨折示意图-粉碎骨折

尺、桡骨不全骨折   纵行骨折   斜行骨折   Y形骨折    粉碎骨折

图2-1-19 各型骨折示意图

(3)骨折的对位与对线关系:完全性骨折,要注意骨折断端的移位。确定移位,在长骨以骨折近段为准,借以判断骨折远段的移位方向和程度,骨折端可发生内外或前后移位,上下断端亦可相错得迭或分离,重迭时必然有内外或前后移位,上下断端亦可相错重迭或分离,重迭时必然有内外或前后移位。骨折端还可有成角,即两断端纵轴形成大小不等的交角。此外,骨折还可发生旋转移位,断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋。

上述骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良,而成角移位则称为对线不良。骨折的对位及对线情况与预后关系密切,故应注意观察。X线摄影需包括正、侧位,而观察旋转移位,则需包括上下两个关节。在骨折复位后复查时,应注意骨折断端的对位与对线关系。

(4)骨折断端的嵌入:骨折断端可能相互嵌入,形成嵌入性骨折。临床诊断困难。X线片上并不显示透明的骨折线,反而表现为密度增加的条带状影,系因相互嵌入的骨断端重迭所致。骨皮质与骨小梁连续性消失,断裂相错。由于嵌入而引起骨骼的缩短与变形,但断端移位多不明显。嵌入性骨折以股骨颈部发生较多,一般不难诊断。

(5)儿童骨折的特点:骨折发生在儿童长骨,由于骨骺尚未与干骺端结合,外力可经过骺板达干骺端结合,外力可经过骺板达干骺端引起骨骺分离,即骺离骨折。由于骺板软骨不能显影,所以它的骨折并不能显示,X线片上只显示为骺线增宽,骺与干骺端对位异常。还可以是骺与干骺端一并撕脱。在儿童,骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突,即青枝骨折(grenstick fracture)。

(6)骨折的愈合:骨折愈合是一个连续的过程,其基本过程是先形成肉芽组织,再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨,依靠骨痂使骨折断端连接并固定。

骨折后。断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿。此时,X线片可见骨折线变得模糊不清。

骨折2~3天后,血肿周围有由新的毛细血管和成骨细胞组成的成骨性肉芽组织开始长入血肿内,使血肿机化,形成纤维性骨痂,但联接薄弱不能负重。在纤维性骨痂的基础上,由成骨细胞活动而形成大量骨样组织,即成为骨样骨痂,使骨折进一步固定。纤维性和骨样骨痂在X线上均不能显影,所以骨折线仍存在。在骨样骨痂上有矿物质沉积形成骨组织,则成为较坚实的骨性骨痂。只有骨性骨痂才能在X线上显影。随着骨性骨痂不断增多,骨折断端不再活动,即达临床愈合期。X线片上骨折区虽可见骨痂,即致密的不定形骨质,但骨折线依然可见,断端骨密度增高。此年,骨痂范围加大,生长于骨折断端之间和骨髓腔内,使骨折联接坚实,骨折线即消失而为骨性愈合。机体为了适应负重和活动的需要,骨骼还进行再建,使承力部骨小梁致密,不承重骨痂被吸收,而骨痂不足处,如弯曲、变形,则经骨膜生骨而补足,使断骨恢复正常形态,但如变形严重则不能恢复。

骨折愈合的速度同患者年龄、骨折类型与部位、营养状况和治疗方法有关。一般,儿童肌肉丰富区骨折、嵌入性骨折愈合快,而老年关节内骨折、骨折断端移位严重、营养状态差或并发感染,则愈合慢,需时较长。

(7)骨折的并发症;常见的并发症如下,在治疗过程中复查时应加以注意:①骨折延迟愈合或不愈合:复位不良、固定不佳、局部血供不足、全身营养代谢障碍、肌肉嵌入断端间和并发感染等都可以引起延迟愈合或不愈合。愈合不良的X线表现是骨痂出现延迟、稀少或不出现,骨折线消失迟缓或长期存在。不愈合的表现是断端为骨密质封闭,致密光整,或骨折断端吸收变尖,断端间有明显的裂隙,有时可形成假关节。②骨折畸形愈合:可有成角、旋转、缩短和延长改变。轻者不影响外观与功能。③外伤后骨质疏松;骨折经固定后引起废用性骨质疏松,轻者恢复,重者则持续较久,且影响功能。④骨关节感染:见于开放性骨折或闭合性骨折手术复位后。如转为慢性,则较难治愈。⑤骨缺血性坏死:由于动脉供血中断或因反复手术复位所致。例如股骨颈骨折、股骨头坏死。⑥关节强直:多因关节周围及关节内粘所致,X线上关节间隙依然存在,但可见骨质疏松和软组织萎缩。⑦关节退行性变:关节内骨折或骨折畸形愈合,可引起这种改变。⑧骨化性肌炎;骨折后于软组织中形成广泛性骨化,称为异位性骨化,系发生于肌纤维之间,可引起局部疼痛和关节活动受限。异位骨化可逐渐吸收缩小。

(8)不同部位的骨折:①Colles骨折又称伸展型桡骨远端骨折:为桡骨远端2~3cm以内的横行或粉碎骨折,远侧段向背侧或桡侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴尺骨茎突骨折。②肱骨髁上骨折:多见于儿童。骨折线横过喙突窝或鹰嘴窝,远侧端多向背侧移位。③股骨颈骨折:多见于老年。骨折可发生于股骨头下、中部或基底部。断端常有错位或嵌入。头下骨折在关节囊内,易引起关节囊的损伤,影响关节囊血管对股骨头及颈的血供,使骨折愈合缓慢,甚至发生缺血性坏死。

2.脊椎骨折 暴力突然使脊柱过度弯曲(伸展者少见),由于外力与支重的关系而形成椎体压缩性骨折,易发生于脊柱活动较大的胸椎下段和腰椎上段。以单个椎体多见。X线表现为椎体压缩呈楔形,前缘骨皮质嵌压(图2-1-20)。由于断端嵌入,所以不仅不见骨折线,反而可见横形不规则线状致密带。有时,椎体前上方有分离的骨碎片。其上下椎间隙一般保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移,甚至发生椎体错位,由于压迫脊髓而引起截瘫。常并发棘间韧带撕裂,使棘突间隙增宽,也可并发棘突撕脱骨折。横压也可发生骨折。

腰椎椎体压缩性骨折示意图

图2-1-20 腰椎椎体压缩性骨折示意图

(二)关节脱位 关节外伤性脱位大都发生于活动范围大、关节囊和周围韧带不坚强、结构不稳定的关节。在四肢以肩和肘关节常见,而膝关节少见,外伤只引起其韧带撕裂。关节脱位常伴有关节囊的撕裂,有时还有骨折。成年大关节脱位,特别是完全性脱位,征象明确,临床不难诊断,但仍需X线检查以了解脱位的情况和有无并发骨折,这对复位治疗是重要的。成年小关节脱位和骨骺未完全骨化的关节脱位,特别是不完全脱位,X线征象不明确,诊断较难,常需加照健侧进行比较,才能确诊。

各个关节的脱位由于不同关节的解剖特点和外伤的性质与方向而有一定的脱位方向。下边介绍常见的关节脱位:

1.肩关节脱位 肩关节活动范围最大,肩胛盂浅,关节囊与韧带松弛而薄弱,易因外伤而脱位。分为肱骨头前脱位两种,以前脱位常见。肱骨头前脱位时,常同时向下移位,位于肩胛盂的下方,称为盂下脱位(图2-1-21)。也可向上移位,位于喙突下方或锁骨下分,分别称之为喙突下或锁骨下脱位。肩关节脱位常并发肱骨大结节或肱骨颈骨折。肱骨头后脱位少见,只有侧位才能发现肱骨头在肩胛盂的后方,正位易漏诊。

肩关节脱位合并肱骨大结节撕脱骨折示意图

图2-1-21 肩关节脱位合并肱骨大结节撕脱骨折示意图

2.肘关节脱位 较常见,多因肘关节过伸引起,常为后脱位。尺骨与桡骨端同时向肱骨后方脱位,尺骨鹰嘴半月切迹脱离肱骨滑车。少数可为侧方脱位,尺、桡骨向外侧移位。肘关节脱位常并发骨折。关节囊及韧带损伤严重,还可并发血管及神经损伤。

(三)椎间盘脱出 椎间盘脱出是慢性损伤的后果。外伤,特别是慢性劳损引起椎间盘纤维环破裂,髓核与纤维环可向后、向两旁或向前脱出。也可穿破椎体软骨板而突入椎体。多见于腰椎4~5和骶椎1之间,颈椎次之。向后及后外方突出可压迫脊髓或脊神经而引起症状。临床诊断不难。X线检查是为了排除其他疾病或对疑难病例进行诊断和定位。

X线平片可见①椎间隙均匀或不对称性狭窄,特别是后宽前窄;②椎体边缘,尤其是后缘出现骨赘,系因椎间盘退行性变所致。诊断需与临床资料结合。此外,脊椎排列变直或有侧弯现象。髓核向椎体脱出称为Schmorl结节,可于椎体上或下面显示一圆形或半圆形凹陷区,其边缘在硬化线,可对称见于两个椎体的上下面,并累及几个椎休,多见于胸椎,临床上多无症状。

为了明确诊断或定位,需行脊髓造影或CT或MRI检查。

二、骨关节化脓性感染

(一)化脓性骨髓炎 化脓性骨髓炎(pyogenic osteomyelitis)常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。细菌可经①血行感染;②附近软组织或关节直接延伸;③开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多,好发于儿童和少年,男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。临床表现主要是①发病急、高热和明显中毒症状;②患肢活动障碍和深部疼痛;③局部红肿和压痛。

血行感染时,细菌栓子经滋养动脉进入骨髓,广泛地侵犯骨髓和骨皮质,常较多停留于近骺软骨干骺端的骨松质部分,形成局部脓肿。因为在生长期,此区血运丰富,末梢血管呈弯曲走行,终支吻合呈网状血管窦,血流缓慢,细菌易于在此处停留。脓肿虽可局限化而成为慢性骨脓肿,但病灶常是蔓延发展,侵犯较广泛区域,甚至涉及整个骨干。蔓延可向①髓腔方向直接延伸;②也可由病灶向外扩展,突破干骺端的骨皮质,在骨膜下形成脓肿,再经哈氏管进入骨髓腔。骺软骨对化脓性感染有一定的阻力,故在儿童,除少数病例外,感染一般不能穿过骺软骨而侵入关节。但在成年,由于已无骺软骨,所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内,则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿,也可延伸入关节。根据病情发展,骨髓炎可分为急性和慢性。

1.急性化脓性骨髓炎 在发病后2周内,虽然临床表现明显,但骨骼可无明显变化。如周围软组织显影良好,则可见一些软组织改变:①肌肉间隙模糊或消失;②皮下组织与肌肉间的分界变模糊;③皮下脂肪层内骨出现致密的条纹影,靠近肌肉部分呈纵行排列,靠外侧者则呈网状。变化较为广泛,系软组织充血、水肿所致,虽无特征,但结合病史对早期诊断有一定意义。

发病2周后可见骨骼的改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松,继而形成多数分散不规则的骨质破坏区,骨小梁模糊、消失,破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸,范围扩大,可达骨干2/3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折。

由于骨膜下脓肿的剌激,骨皮质周围出现骨膜增生,表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行,病程越长,则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。

由于骨膜掀起和血栓动脉炎,使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死,沿骨长轴形成长方形死骨,与周围骨质分界清楚,且密度甚高。

总之,急性化脓性骨髓炎主要表现是不同范围的骨质破坏,不同程度的骨膜增生和死骨。虽然是以骨质破坏为主,但修复与骨质增生也已开始,在骨质破坏周围有骨质密度增高现象。

2.慢性化脓性骨髓炎 是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。临床可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发,主要是因为脓腔或死骨的存在。X线片可见到明显的修复,即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。骨膜的新生骨增厚,并同骨皮质融合,呈分层状,外缘呈花边状。因此,骨干增粗,轮廓不整,骨内膜也增生,致使骨密度明显增高,甚至使骨髓腔闭塞。虽然有骨质修复、增生,但如未痊愈,则仍可见骨质破坏和死骨(图2-1-13)。因有骨硬化,常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。

慢性骨髓炎痊愈,则骨质破坏与死骨消失,骨质增生硬化逐渐吸收,骨髓腔沟通。如骨髓腔硬化仍不消失,虽然长期观察认为病变已静止,当机体抵抗力降低时仍可突然复发。

由于抗生素的广泛应用,细菌毒力较低或耐药菌株的增加,典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反,却常有多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下,则表现为骨膜增生,而无明显破坏,少数病例甚至佯似恶性骨肿或其他骨疾病,应注意分析鉴别。

3.慢性骨脓肿(Brodie脓肿) 系慢性局限性骨髓炎。大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨下端为常见。X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区,边缘较整齐,周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨,多无骨膜增生,也无软组织肿胀或瘘管。

4.硬化型骨髓炎 又称Carre骨髓炎,少见,特点为骨质增生硬化,骨膜与骨内膜都明显增生。局部密度很高,致使不规则的小破坏区也不能被发现。骨皮质增厚,骨髓腔变窄,骨干增粗,边缘不整。

(二)化脓性关节炎 化脓性关节炎(Pyogenic arthritis)是较为严重的急性关节病,常由金黄色葡萄球菌经血液到滑膜而发病,也可因骨髓炎继发侵犯关节而致。多见于承受体重关节,如髋和膝关节,常单发。

感染自滑膜开始,引起关节软组织肿胀和关节腔积液。急性期X线表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽。此时化脓病变极易破坏关节囊、韧带而引起关节的半脱位或脱位,以婴儿和儿童的髋关节最常见。构成关节的骨骼有明显骨质疏松。

在关节内脓液中蛋白质溶解酶的作用下,关节软骨被破坏,即引起关节间隙的狭窄。由于肉芽组织的增生并侵及骨端,使关节软骨下骨质发生破坏,以承受体重的部分出现早和明显。与关节结核发病缓慢、骨质破坏居关节面边缘不同。严重时可发生干骺端的骨髓炎。

愈合期,骨质破坏停止进行,而出现修复。症变区骨质增生硬化。骨质疏松消失。如软骨与骨质破坏不甚明显,则关节间隙可部分保留,并有一部分功能,严重时则形成骨性强直。

三、骨关节结核

骨关节结核(tuberculosis of bone and joint)是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病,原发病灶要在肺部。结核杆菌经血行到骨或关节,停留在血管丰富的骨松质内,如椎体、骺和干骺端或关节滑膜。脊椎是好发部位,其次是髋和膝等处。多为单发。临床上无急性发病历史,经过缓慢。局部可有肿、痛和功能障碍。还可有血红细胞沉降率增快等表现。

(一)骺、干骺端结核 骺和干骺端是结核长在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区,邻近无明显骨质增生现象(图2-1-10)。骨膜反应亦较轻微,这与化脓性骨髓炎显然不同。在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨,密度不高,边缘模糊,称之为“泥沙”状死骨,也和化脓性骨髓炎明显不同。病变早期,患骨即可见骨质疏松现象。病变发展易破坏骺而侵入关节,形成关节结核。干骺端结核很少向骨干发展,但病灶可破坏骨皮质和骨膜,穿破软组织而形成瘘管,并引起继发感染。此时则可出现骨质增生和骨膜增生。

(二)骨干结核 骨干结核可发生于短骨或长骨。

1.短骨骨干结核 多发生于5岁以下儿童的掌骨、跖骨、指或趾骨,常为多发。临床表现少,只有局部肿胀。初期改变为骨质疏松,继而在骨内形成囊性破坏,骨皮质变薄,骨干膨胀,故又有骨囊样结核和骨“气鼓”之称。多数可见广泛平行分层状骨膜增生,使骨干增粗,呈纺锤状,表现很典型。病变很少累及关节,但有时可形成瘘管。

2.长骨骨干结核 少见。慢性病程。主要表现为骨松质局限性破坏,很少骨质增生,可侵及骨皮质,且可有轻微骨膜增生。死骨少见。长骨如胫骨骨干结核的X线表现与短骨骨干结核相似。

(三)关节结核 关节结核(tuberculosis of joint)可继发于骺、干骺端结核,为骨型关节结核,也可是细菌经血行先累及滑膜,为滑膜型结核。在后期关节组织和骨质均有明显改变时,则无法分型。

1.骨型关节结核 X线表现较为明显,即在骺、干骺端结核征象的基础上,又有关节周围软组织肿胀、关节间隙不对称性狭窄或关节骨质破坏等。诊断不难。

2.滑膜型关节结核 较常见,多见于青年和成年。大多累及一个较大关节。以髋关节和膝关节常见,其次为肘、腕和踝关节。

早期X线表现为关节囊和关节软组织肿胀,密度增高,关节间隙正常或增宽和骨质疏松。这些变化系因滑膜肿胀、增厚,形成肉芽组织和关节积液所致。可持续几个月到1年以上。因X线表现无特点,诊断较难。病变发展,滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面,首先引起承重轻、接触面小的边缘部分,造成关节面的虫蚀状骨质破坏,主要在边缘,且上下骨面多对称受累。由于病变首先侵犯滑膜,关节渗出液中又常缺少蛋白质溶解酶,关节软骨破坏出现较晚。因此,虽然已有明显关节面骨质破坏,而关节间隙变窄则较晚,与化脓性关节炎不同。待关节软骨破坏较多时,则关节间隙变窄(图2-1-14)。此时可发生半脱位。邻近骨骼骨质疏松明显,肌肉也萎缩变细。关节周围软组织常因干酪液化而形成冷性脓肿。有时穿破关节囊,形成瘘管。如继发化脓性感染,则可引起骨质增生硬化,从而改变结核以骨质破坏为主的X线表现。晚期,病变愈合,则骨质破坏停止发展,关节面骨质边缘变得锐利。骨质疏松也逐渐消失。严重病例,愈合后产生关节强直,多为纤维性强直,关节间隙变窄,但无骨小梁通过关节间隙。

总之,滑膜型关节结核多为慢性发展,骨质破坏一般刚于关节面边缘,以后才累及承重部分。关节软骨破坏较晚,以致关节间隙变窄出现较晚,程度较轻。关节囊肿胀、密度增高,而邻近的骨骼与肌肉多有明显萎缩。这些表现与急性化脓性关节炎明显不同。

(四)脊椎结核 脊椎结核(tubercrlosis of spine)是骨关节结核的最常见者,好发于儿童和青年。以腰椎最多。病变好累及相邻的两个椎体,附件较少受累。临床上,常有脊柱活动受限,局部疼痛,冷性脓肿和窦道形成。还可发生脊柱变形和脊髓受压症状。

椎体结核主要引起骨松质的破坏。由于骨质破坏和脊柱承重的关系,椎体塌陷变扁或呈楔形。由于病变开始多累及椎体的上下缘及邻近软骨板,较早就引起软骨板破坏,而侵入椎间盘,使椎间隙变窄,甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨(图2-1-22)。病变广泛。常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。腰椎结核干酪样物质顺一侧或两侧腰大肌引流,称为腰大肌脓肿,表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁,形成椎旁脓肿,表现为局限性梭形软组织肿胀,边缘清楚。在颈椎,则使咽后壁软组织增厚,并呈弧形前突,侧位上易于观察。冷性脓肿较久可有不规则形钙化。

脊椎结核

图2-1-22 脊椎结核

胸12与腰1椎体破坏、融合,两椎体间不见椎间隙,于该处有后突变形,

于右侧可见腰大肌脓肿,并有钙化

总之,脊椎结核的主要X线变化是椎体骨质破坏,变形,椎间隙变窄或消失和冷性脓肿的出现。同椎体压缩性骨折的楔状变形一般不难鉴别,后者无骨质破坏,椎间隙不变窄,更无冷性脓肿表现,而且有清楚的外伤史。

四、骨肿与肿样疾病

骨肿的X线检查在诊断中占重要地位,不仅能显示肿的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变,对多数病例还能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。这对确定治疗方案和估计预后很重要。X线检查对骨肿良恶性的判断虽然确诊率较高,但由于不同肿的X线表现具有多样性,恒定的典型征象不多,因而确定肿的组织类型仍较困难。正确的诊断有赖于临床、X线和实验室检查的综合分析,最后还需同病理检查结合才能确定。

恶性骨肿的正确诊断极为重要,早期诊断,及时治疗,可提高生存率。对骨肿X线诊断的要求是:①判断骨骼病变是否为肿;②如属肿,是良性或恶性,属原发性还是转移性;③肿的组织类型。

骨肿X线检查需有正、侧位片,且包括病变区邻近的正常骨骼及软组织。有时要用体层摄影。为了早期诊断和鉴别诊断,还可行动脉造影。

在观察X线片时,应注意发病部位、病变数目、骨质改变、骨膜增生和周围软组织变化等。因为这些方面的差别对诊断有所帮助。

发病部位:不同的骨肿有其一定的好发部位,例如骨巨细胞好发于长骨骨端,骨肉好发于长骨干骺端,而骨髓则好发于扁骨和异状骨。发病部位对鉴别诊断有一定帮助。

病变数目:原发性骨肿多单发,转移性骨肿和骨髓常多发。

骨质变化:常见的变化是骨质破坏。良性骨肿多引起膨胀性、压迫性骨质破坏,界限清晰、锐利,破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿则为浸润性骨质破坏,不膨胀,界限不清,边缘不整;骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损,同时肿易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。

一些恶性骨肿还可见骨质增生。一种是生长较慢的骨肿可引起的邻近骨质在成骨反应,例如恶性程度较低的肿,其破坏区周围有骨质增生;另一种是肿组织自身的成骨,即肿骨的生成。这种骨质增生可呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化。

骨膜增生:良性骨肿常无骨膜增生,如出现,则骨膜新生骨表现均匀致密,常与骨皮质愈合。恶性骨肿常有广泛的不同形式的骨膜增生,而且骨膜新生骨还可被肿所破坏,以致仅于边缘区保留骨膜增生,这种表现对恶性骨肿有特征性。

周围软组织变化:良性骨肿多无软组织肿胀,仅见软组织被肿推移。肿较大,可见局部肿块,但其边缘与软组织界限清楚。恶性骨肿常侵入软组织,并形成肿快影,与邻近软组织界限不清。

通过观察、分析,常有可能判断骨肿是良性或恶性,并确定其性质。表2-1-2是良性和恶性骨肿的X线表现特点,可供鉴别诊断时参考。

表2-1-2 良恶性骨肿的鉴别诊断

 良性恶性
生长情况生长缓慢,不侵及邻近组织,但可引起压迫移位。生长迅速,易侵及邻近组织,器官
 无转移有转移
局部骨变化呈膨胀性骨质破坏,与正常骨界限清晰,边缘锐利,骨皮质变薄,膨胀,保持其连续性。呈浸润性骨破坏,病变区与正常骨界限模糊,边缘不整,累及骨皮质,造成不规则破坏与缺损,可有肿
骨膜增生一般无骨膜增生,病理骨折后可有少量骨膜增生,骨膜新生骨不被破坏。多出现不同形式的骨膜增生,并可被肿侵犯破坏。
周围软组织变化多无肿胀或肿块影,如有肿块,其边缘清楚。长入软组织形成肿块,与周围组织分界不清。

如前所述,骨肿的诊断需结合临床资料。应注意肿发病率、年龄、症状、体征和实验室检查结果等。这些资料对骨肿定性诊断有参考价值。

发病率:在良性骨肿中以骨软骨多见,恶性骨肿以转移为多见,而原发性恶性骨肿,则以骨肉为常见。

年龄:多数骨肿患者的年龄分布有相对的规律性。在恶性骨肿中,年龄更有参考价值,在婴儿多为转移性神经母细胞,童年与少年好发尤文肉,青少年以骨肉为多见,而40岁以上,则多为骨髓和转移

症状与体征:良性骨肿较少引起疼痛,而恶性者,疼痛常是首发症状,而且常是剧痛。良性骨肿的肿块边界清楚,压痛不明显,而恶性者则边界不清,压痛明显。良性骨肿健康情况良好,而恶性者,除非早期多有消瘦和恶病质,而且发展快,病程短。

实验室检查:良性骨肿,血液、尿和骨髓检查均正常,而恶性者则常有变化,如骨肉碱性磷酸酶增高,尤文肉血白细胞增高,转移和骨髓可发生继发性贫血及血钙增高。在骨髓患者血清蛋白增高,尿中可杳出Bence-Jones蛋白。

(一)良性骨肿 以骨软骨、骨囊及骨巨细胞最常见。

1.骨软骨 骨软骨(ostechondroma)是最常见的良性骨肿,系由不同成分的骨、软骨和纤维组织构成。大都附在长骨干骺端的表面,又称孤立性骨软骨或孤立性外生骨。只发生于软骨化骨的骨骼,多见于少年和童年、好发于股骨远端和胫骨近端,也可见于骨盆和肩胛骨。肿生长慢,成年时停止生长。临床上除肿块外,一般无症状,偶可恶变,成为软骨肉。多发性骨软骨,虽表现与本病相似,但属于遗传性疾病。

骨软骨X线表现特殊,易于诊断。生长于长骨者起于干骺端,邻近骺线,骨性肿块向外突起,生长方向常背向骨骺。体内含骨松质或骨密质,也可混合存在。外缘为与正常骨皮质延续的一层薄的骨皮质。顶部有一层软骨覆盖,如不钙化则不显影。软骨钙化,则呈不规则形斑片状致密影。肿可以细蒂或广基与骨相连。发生于肩胛骨或骨盆者形状不整,多呈菜花状。肿较大可压迫邻近骨骼,而造成边缘整齐的压迹,甚至引起畸形和骨发育障碍。

2.骨囊肿 骨囊肿(bone cyst)为单发性病变,好发于青少年,多发于长骨干骺端,尤以股骨及肱骨上端。一般无症状,多因发生病理性骨折而被发现。由于长骨纵向生长,故囊肿多偏于骨干中部。囊内含棕色液体。外被一层纤维包模,在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壁。

骨囊肿的X线表现为卵圆形或圆形、边界清楚的透明区,有时呈多囊状,但病变内无骨隔,只有横行的骨嵴。囊肿沿长骨纵轴发展,有时呈膨胀性破坏,骨皮质变为薄层骨壳,边缘规则,无骨膜增生。

骨囊肿易发生骨折,小囊肿可因骨折后形成骨痂而自行消失,大的囊肿也可变小。

3.骨巨细胞 骨巨细胞(giant cell tumor of bone)是起于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿。由于肿的主要组成细胞类似破骨细胞,故有人称之为破骨细胞(osteoclastoma)。肿局部破坏较大,有良性、生长活跃与恶性之分,故需重视。

质软而脆,似肉芽组织,富含血管,易出血,有时有囊性变,内含粘液或血液。良性者邻近肿的骨皮质变薄、膨胀,形成菲薄骨壳,生长活跃者可穿破骨壳而长入软组织中。肿组织可突破骨皮质形成肿块。

骨巨细胞以20~40岁为常见,好发于四肢长骨,以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。较大肿可有局部皮肤发热和静脉曲张。

长骨巨细胞的X线表现多较典型(图2-1-23),常侵犯骨端,症变直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏,边界清楚。区X线表现可有两种类型,较多的病例破坏区内可有数量不等、比较纤细的骨嵴。X线上可见似有分隔成为大小不一的小房征,称为分房型。少数病例破坏区内无骨嵴,表现为单一的骨质破坏,称为溶骨型。病变局部骨骼常呈偏侧性膨大,骨皮质变薄,肿明显膨胀时,周围只留一薄层骨性包壳。肿内无钙化或骨化致密影,邻近无反应性骨膜增生。边缘亦无骨硬化带,如不并发骨折也不出现骨膜增生。破坏区骨性包壳不完整,并于周围软组织中出现肿块者表示肿生长活跃。肿边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏,骨嵴残缺紊乱。侵犯软组织出现明确肿块者,则提示为恶性骨巨细胞。肿一般不穿破关节软骨,但偶可发生,甚至越过关节侵犯邻近骨骼。

桡骨巨细胞<a href=瘤桡骨骨端边界清楚的骨破坏"/>

图2-1-23 桡骨巨细胞桡骨骨端边界清楚的骨破坏,

其中有多个骨隔将骨破坏区分成多个小房,病变有膨胀性

(二)原发性恶骨肿 以骨肉与骨髓为例讲述。

1.骨肉 骨肉(osteogenic sarcoma)是起于骨间叶组织最常见的恶性骨肿。多见于青年,男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮肤常较热并有浅静脉怒张。病变进展迅速。

生长在长骨干骺部的骨肉开始在骨髓腔内产生不同程度、不规则的骨破坏和增生。病变向骨干一侧发展而侵蚀骨皮质,侵及骨膜下则出现骨膜增生,呈平行、层状,肿可侵及和破坏骨膜新生骨,当侵入周围软组织时,则形成肿块,其中可见多少不等的肿新生骨。

总之,骨肉病理的主要特征,为肿在生长和发展过程中,可出现数量不等的骨样组织和肿骨。因而其X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生,骨皮质的破坏,不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏,软组织肿块和其中的肿骨形成等。在众多的征象中,确认肿骨的存在,是诊断骨肉的重要依据。肿骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影。认真观察不难识别。

儿童发育期骨肉的发展,病理已证明肿可破坏骺板软骨和关节软骨并侵入关节内。成年后,肿要侵及骨端。

由于上述X线表现出现的多少与阶段不同,而使骨肉的X线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。混合型多见。

成骨型骨肉:以骨形成为主,为均匀骨化影,呈斑片状,范围较广,明显时可呈大片象牙质变。早期骨皮质完整,以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿骨生成。肿骨X线所见无骨小梁结构(图2-1-11)。肺转移灶密度多较高。

溶骨型骨肉:以骨质破坏为主,很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧,呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏,边界不清。骨皮质受侵较早,呈虫蚀状破坏或消失,范围较广。骨膜增生易被肿破坏,而于边缘部分残留,形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成(图2-1-24)。广泛性溶骨性破坏,易引起病理性骨折。肿细胞分化差。

混合型骨肉:成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿骨,密度不均匀,形态不一。肿周围常见程度不等的骨膜增生。

肌骨下端骨肉<a href=瘤"/>

图2-1-24 肌骨下端骨肉(溶骨型)股骨下端干骺端骨松质有广泛性不规则骨质破坏,

骨膜增生也破坏,只在边缘部残留,形成骨膜三角,破坏区周围有软组织块影

2.骨髓 骨髓(myeloma)是起于骨髓的恶性肿。一般多同时累及多骨,而每一骨中又有多个病灶,故又称多发性骨髓(mutiple myeloma)。常见于成年,男性多见。好发于椎体、肋骨、颅骨和骨盆等有红髓之骨骼中,后期则长骨,如肱骨和股骨也受累。临床表现主要是全身骨痛、肿块、骨折与局部肢体变形、贫血、血小板减少及血钙和血浆白蛋白增高等。患者尿中可有Bence-Jones蛋白等。

骨髓可有多种X线表现,比较典型的为多骨、多发的小圆形骨质破坏,大小不等,常为1~2cm。边缘可清楚,亦可比较模糊,以后者较多见,一般无骨质增生和骨膜增生。以颅骨病灶表现较为典型,肋骨受累还可呈膨大性溶骨性改变。骨质破坏严重常引起病理性骨折,多见于脊椎和肋骨。少数不典型的病例可仅表现为骨质疏松,膨胀性分房状骨质破坏,个别病例可表现骨质破坏合并骨膜增生和骨增生硬化。肿化疗、放疗后亦可出现骨质增生。诊断比较困难。多发性骨髓应同骨转移鉴别。

孤立性骨髓少见,为单一骨质破坏区,见于脊椎或骨盆,有一定膨胀性,骨皮质变薄,破坏区中为残留骨小梁,呈皂泡状。病变发展快,破坏范围扩大,常于几个月或1~2年后转为多发性骨髓。孤立性者诊断较难,应同骨巨细胞、转移等鉴别。

(三)转移性骨肿 转移性骨肿(metastatic tumor of bone)是恶性骨肿中最常见者,主要是经血流从远处原发肿,如、肉转移而来。常在中年以后发病。原发肿多为乳、肺、甲状腺、前列腺、肾、鼻咽等。恶性骨肿很少向骨转移,但尤文肉和骨的恶性淋巴例外。转移常多发,多见于胸、腰椎、肋骨和股骨上段,其次为髂骨、颅骨和肱骨。膝关节和肘关节以下骨骼很少被累及。主要临床表现为进行性疼痛、病理性骨折和截瘫。转移引起广泛性骨质破坏时,血清碱性磷酸酶可增高,这有助于同多发性骨髓鉴别,后者正常。此外,血钙增高。

血行性转移的X线表现可分溶骨型、成骨型和混合型,以溶骨型常见。

溶骨型转移发生在长骨,多在骨干或邻近的干骺端,表现为骨松质中多发或单发的小的虫蚀状骨质破坏,病变发展,破坏融合扩大,形成大片溶骨性骨质破坏区,骨皮质也被破坏,但一般无骨膜增生和软组织侵犯。常并发病理性骨折。发生在脊椎则见椎体的广泛性破坏,因承重而被压变扁,但椎间隙保持完整。椎弓根多受侵蚀、破坏。

成骨型转移少见,多系生长缓慢的肿所引起,见于前列腺、乳、肺或膀胱的转移。病变为高密度影,居骨松质内,呈斑片状或结节状,密度均匀一致,骨皮质多完整,多发生在腰椎与骨盆。常多发,境界不清。椎体不压缩、变扁。

混合型转移,则兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。

五、代谢性骨病

骨骼从出生到老年,骨质的形成(成骨)和吸收(破骨)以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年,骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡,到老年则成骨作用缓慢,而破骨作用照常进行,以致引起老年性骨质疏松。骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨骼改变,在不同的发育、生长时期产生不同的表现。代谢性骨病的发病机理包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变不外是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的观察中占有重要地位。但是为了作出正确诊断,必须结合临床表现,特别是生物化学方面的改变。以维生素D缺乏性佝偻病(rickets)为例加以叙述。

维生素D缺乏佝偻病 是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍,使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致,是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D或缺少日光照射,致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D,少得此症。临床早期表现为睡眼不安,夜惊及多汗等,以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推迟闭合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形等。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

佝偻病的一般X线表现是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化,再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化、密度减低,骨小梁稀少、粗糙,骨皮质变薄、分层等改变,骨结构由于骨组织内有大量无钙盐沉积的骨样组织的存在而显示模糊、毛糙。

具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端,特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板,由于软骨基质钙化不足,临时钙化带变得不规则、模糊、变薄,以至消失。干骺端中间带曲折变形而凹陷,明显者呈杯口状变形,其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影,干骺端宽大。骺出现延迟,密度低,边缘模糊,乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨剌乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致(图2-1-8)。肋骨前端由于软骨增生而膨大,形成串珠肋,X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化,承重的长骨常弯曲变形,在下肢发生膝内翻(O形腿)或膝外翻(X形腿)。少数例可发生青枝骨折或假性骨折。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现,几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积,使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后,先呈层状改变,随后与骨皮质融合,呈均匀性增厚和致密,尤其在骨干的凹面。骺周边也迅速骨化而增大。至于骨的变形,则多长期存在。

六、内分泌性骨病

人体的内分泌腺,包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调,引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病。此类疾病为内分泌性骨病。其中有的骨改变显著,且有X线特征,如垂体功能亢进,有者改变轻微又无特点。因此,X线检查在内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。

(一)垂体疾病 垂体疾病按功能变化分为垂体前叶功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症,后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。

1.巨人症与肢端肥大症 本症系由垂体前叶嗜酸细胞腺或增殖引起生长激素分泌过多所致。在骨骺未结合前发病,全身生长发育增速,形成巨人症(gigantism)。成年期发病则形成肢端肥大症(acromegaly)。

巨人症多见于男性,身高超出正常,四肢过长,与躯干长度不成比例。头增大,面部变形。于骺与干骺端结合后,如生长激素仍分泌过多,则出现肢端肥大症表现。

X线表现为长骨因软骨化加快而变长,又因骨膜性成骨而增粗。颅骨可有蝶鞍增大等垂体的表现。

肢端肥大症由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长,致使出现面部宽大,眉弓、颧突、鼻、唇肥大,下颌前突和下牙前错。手足粗大,尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大,并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象。如为腺,则可有头疼、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏育和视野缩小。

肢端肥大症的X线表现包括骨骼及软组织和内脏的改变。

在颅骨片上可见蝶鞍因肿压迫而呈方形增大,但蝶鞍虽明显增大,蝶鞍后壁多不消失,不同于其他类型的垂体。颅壁增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗,以指、掌骨明显,爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨质疏松。关节常发生退行性改变,主要累及髋关节。

心、肾和胃肠均增大。全身皮肤增厚,但皮下组织变薄。跟垫软组织增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起,肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少,但椎体可增大呈方形。

综上所述,肢端肥大症的X线表现较为特殊,一般不难诊断。

2.垂体性侏儒 垂体性侏儒(pituitary dwarfism)系在青春期前发生垂体前叶功能不足,于童年时期出现发育停止现象,常为颅咽管所引起。患者体型瘦小,但匀称,智力正常,性发育不全。

X线表现是全身骨骼发育较小,与年龄不符,但大小比例匀称。骺与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大,面骨小,颅缝不封合。出牙晚,牙齿互相挤压。椎体因骨骺缺如而变扁。特发性垂体功能不足,蝶鞍小,肿引起者,则可有蝶鞍增大等改变。

(二)甲状腺疾病 甲状腺疾病按功能分甲状腺功能亢进和功能低下两类,后者称呆小病。

1.甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)系因甲状腺弥漫性或结节性肿大,致甲状腺素分泌过多而引起的内分泌代谢性疾病。主要病变是代谢率增高。临床表现为甲状腺肿大、心悸和消瘦。

骨骼的X线改变主要是全身性骨质疏松,严重时可继发脊椎压缩性骨折,但对诊断并不具特征性。晚期,少数病例可见掌骨干由于骨膜增生而呈梭形增粗。

2.呆小病 呆小病(cretinism)系因先天性甲状腺素缺如引起的身体和智力发育障碍。分地方性和散发性两种。前发生于甲状腺流行区,由于饮食中缺碘,胎儿供碘不足,致甲状腺素不足而影响发育。甲状腺代偿性增大,但功能偏低或正常。后者则因母体患甲状腺疾病,血清中产生抗甲状腺抗体,通过胎盘而破坏胎儿的甲状腺组织,甲状腺发育不良或缺如,使甲状腺功能不良或丧失。

临床表现为发育迟缓,体格短小,呆板愚笨,鼻扁下塌,舌厚大伸出口外,步态摇摆,食欲不佳,智力极低。地方性与散发性二者在临床与实验室检查上虽有不同,但X线表现则无何差别。

骨骼的X线表现主要是骨发育迟缓、发育不良、畸形和骨质疏松。在不同部位的骨骼,其表现有所差异。X线改变具有一定的特征。

颅骨的改变主要是前额扁平、颅壁致密、囟与颅缝宽,且封合延迟,常有缝间骨。颅底骨与面骨短小,蝶鞍偶可增大。鼻窦与乳突气化不良。出牙延迟。肋骨向下倾斜走行,使胸廓上窄下宽。椎体呈楔形或变扁,椎体前上角和前下骨缺损,椎体前缘中部凹陷。多累及胸腰椎的几个椎体。椎间隙增宽。四肢长骨变短,二次骨化中心出现晚,发育慢而且骺与干骺端结合推迟。致骨龄落后于实际年龄。更特殊的是骨骺可呈分散不规则的颗粒状或斑片状,密度不均,于长骨干骺端,特别是胫骨与股骨两端出现多条横行致密线,即生长障碍线。

经过治疗后,未钙化的骨化中心可迅速出现,全身骨骼生长加快。

(三)肾上腺疾病 肾上腺疾病中以肾上腺皮质功能亢进所致之骨骼改变为主。

1.肾上腺皮质功能亢进 本病又称C综合征,是由于肾上腺皮质增生或腺所致。肾上腺质增生多为两侧性,可继发于垂体嗜碱细胞腺。肺、甲状腺、恶性胸腺也可引起本病,可能与肿分泌具有促肾上腺皮质激素的活性物质有关。多见于中年妇女。主要临床表现为向心性肥胖、衷竭、高血压、皮下出血及多尿等。实验室检查可见血红蛋白、血红细胞和白细胞增高。血钾低、血钙高、血糖高、24小时尿17酮类固醇和17羟类固醇增高。

骨骼的改变是由于糖皮质激素直接作用所致。糖皮质激素促使蛋白分解过多使骨样组织生成不足而引起骨质疏松,并使软骨化骨迟缓,致骨龄落后。骨质疏松常并发骨折,多见于胸腰椎、坐骨、耻骨和肋骨等。骨折疼痛不重。关节退行性变显著。X线上易于显示骨质疏松及并发的骨折与畸形。骨折后由于骨样组织生成障碍,于骨折周围形成大量棉毛样骨痂,发生在肋骨前端,则出现串珠状表现。椎体在骨质疏松基础上,其上下缘可显示密度增高。当发现无痛性骨折,缺乏症状的骨髓炎和明显退行性骨关节病,又与全身骨骼骨质疏松同在,则应考虑本病。

2.医源性Cushing综合征 长期应用糖皮质类固醇激素或其他合成代用品ACTH进行治疗而引起的Cushing综合征为医源性Cushing综合征。骨改变与原发性者相同。一般X线上发现改变需经用药半年以上。偶尔于颅骨上可出现多发性透明区,佯以骨髓

七、慢性关节病

慢性关节病是指发病缓慢、逐渐发展、病程长、涉及全身关节的疾病。不易治愈,病因多不明。

(一)退行性关节病 退行性骨关节病(degenerative osteoarthropathy)又称骨性关节炎(osteoarthritis)、增生性或肥大性关节炎(hypertrophic arthritis)。是一种由于关节软骨行性改变所引起的慢性骨关节病。而不是真正的炎性病变。分原发与继发两种。前者是原因不明的关节软骨退行性变所致,多见于40岁以上的成年。承重关节如髋、脊柱和膝等关节易受累。后者则是继发于炎症或外伤,任何年龄、任何关节均可累病。常见症状是局部疼痛,运动受限,关节变形,但无肿胀和周身症状。症状轻重与关节变化程度并不平行。

病变主要是关节软骨退行性变,软骨表面不光滑、变薄,且可碎裂,游离于关节腔内,承重部分完全消失,使关节面骨皮质暴露。骨皮质硬化,于边缘形成骨赘。

四肢关节如髋与膝关节退行性骨关节病的X线表现,包括由于关节软骨破坏,而使关节间隙变窄,关节面变平,边角锐利或有骨赘突出,软骨下骨质致密,关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区。前者为退行性假囊形成,后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外,还可见关节半脱位和关节内游离骨体,但多不造成关节强直。关节囊与软组织无肿胀。邻近软组织无萎缩,而骨骼一般也无骨质疏现象。(图2-1-16)。在指间关节多先累及远侧关节,关节间隙可消失,并有骨小梁通过,造成关节强直。

脊椎退行性骨关节病的X线表现,包括脊椎小关节和椎间盘的退行性变,可统称为脊椎关节病。脊椎小关节改变包括上下关节突变尖、关节面骨质硬化和关节间隙变窄。在颈椎不可累及钩突关节。椎间盘退行性变表现为椎体边缘出现骨赘,相对之骨赘可连成骨桥。椎间隙前方可见小骨片,但不与椎体相连,为纤维环及邻近软组织骨化后致。髓核退行性变则出现椎间隙变窄,椎体上下骨缘硬化(图2-1-15)。由于退行性变而引起椎体滑动。椎体后缘骨剌突入椎间孔或椎管内引起脊神经压迫症状,可摄斜位或体层摄影以显示骨赘。同时并发的椎管内后纵韧带和两侧黄韧带及脊椎小关节囊的增生肥厚与椎板增厚可引起椎管狭窄,并压迫脊髓,诊断有赖于脊髓造影。CT和MRI。

(二)类风湿性关节炎 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis)属于泛发性结缔组织病,具有疏松结缔组织粘液样水肿和类纤维蛋白变性两种基本病变。病因不明。多见于中年妇女。早期症状包括低热、疲劳、消瘦、肌肉酸痛和血红细胞沉降率增快等。关节呈梭形肿胀、疼痛,活动受限,肌无力、萎缩和关节半脱位等。常累及近侧指间关节,呈对称性。部分病例出现较硬的皮下结节。实验室检查主要有血清类风湿因子阳性,血清蛋白低,球蛋白高等。

骨关节的X线改变大多出现在发病3个月以后。主要改变有①关节软组织梭形肿胀,系因滑膜及周围软组织充血水肿和关节积液所致;②关节间隙早期因关节积液而增宽,待关节软骨破坏,则变窄;③关节面骨质侵蚀多见于边缘,是滑膜血管翳侵犯的结果,也可累及邻近骨皮质。小关节,特别是手骨最为常见;④骨性关节面模糊、中断,软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致,内充纤维肉芽组织及滑膜液,呈透明影,周围有硬化,最后为骨质充填;⑤关节邻近骨骼发生骨质疏松,病变进展则延及全身骨骼;⑥邻近关节的骨骼可出现骨膜增生,呈层状;⑦膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出;⑧晚期可见四肢肌萎缩,关节半脱位或脱位,骨端破坏后形成骨性融合。半脱位可发生于环枢椎,可以是最早的变化。指间、掌指间关节半脱位明显,且常造成手指向尺侧偏斜畸形,具有一定特点。

值得提出的是跟骨后下缘皮质即有表浅的侵蚀,又有边缘不规则的骨赘增生,这是发生在肌腱和韧带附着处的纤维软骨增生骨化,乃软组织病变引起的变化。附近骨小梁也模糊不清。累及两侧,不难诊断。本病还可引起胸腔积液和弥漫性肺炎。

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